III. Physiologie 2. Les neurotransmetteur

2. Présentation de neurotransmetteurs

Les monoamines* forment une classe de neurotransmetteurs très importante, en particulier dans la dépression. On distingue deux sous-classes:
-les catécholamines* : dopamine, noradrénaline, adrénaline*
-la sérotonine ou 5HT (pour 5-hydroxy-tryptamine)
Dans les neurones par lesquels passent ces neurotransmetteurs, il y a une enzyme, la monoamine-oxydase (MAO) qui dégrade naturellement les monoamines.
(cf. traitements).

Présentation des catécholamines

La dopamine

La dopamine est un neurotransmetteur synthétisé à partir de la tyrosine*. Les réseaux dopaminergiques* du cerveau sont étroitement associés à la vigilance, la recherche du plaisir et l’évitement actif de la punition (fuite ou combat).

Chez l’homme, la baisse d’activité des neurones dopaminergiques d’une certaine région du cerveau entraîne une diminution des réflexes. On trouve une activité dopaminergique basse lors de diminution de l’activité motrice et de l’initiative, de baisse de la motivation.

Pour résumer, la dopamine crée un terrain favorable à la recherche de plaisir ou d’émotions, à l’état d’alerte, au désir sexuel. A l’inverse, lorsque la synthèse ou la libération de dopamine est perturbée, on peut voir apparaître une démotivation, voire une dépression.

La noradrénaline

La noradrénaline est synthétisée à partir de tyrosine comme pour la dopamine.
La noradrénaline stimule la libération de la graisse mise en réserve et contrôle la libération des hormones* qui régulent la fertilité, la libido, l’appétit et le métabolisme. La noradrénaline module également l’attention et l’apprentissage.

Pour conclure, la noradrénaline semble créer un terrain favorable à l’éveil, l’apprentissage, la sociabilité, la sensibilité aux signaux émotionnels, le désir sexuel. À l’inverse, lorsque la synthèse ou la libération de noradrénaline est perturbée, peuvent apparaître repli sur soi, détachement, démotivation, dépression, baisse de la libido.

Présentation de la sérotonine

La sérotonine est impliquée dans plusieurs fonctions physiologiques comme le sommeil, l’agressivité, les comportements alimentaires ou sexuels ainsi que dans la dépression. Ce neurotransmetteur est le principal impliqué dans la dépression puisqu’on a vu précédemment que la dépression était souvent caractérisée par des troubles de ces fonctions.

La sérotonine est fabriquée dans les neurones sérotoninergiques*. Une baisse d’activité de ces neurones s’associe à diverses formes de dépressions, en particulier celles dont les idées suicidaires persistent jusqu’au passage à l’acte on suppose donc son implication dans les impulsions.

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III. Physiologie 1. La synapse

Chez les personnes déprimées, la faible quantité des neurotransmetteurs pose des problèmes. D’une part, il n’y aura pas assez de neurotransmetteurs pour se fixer aux récepteurs du neurone postsynaptique c'est-à-dire que l'influx nerveux ne sera pas transmis; mais surtout, on observe que, par souci d’économie, le neurone présynaptique va trop rapidement recapter les neurotransmetteurs, ne laissant pas l’influx nerveux passer correctement.

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III. Physiologie 1. La synapse

1. Les neurotransmetteurs dans la synapse.

Dans une synapse*, deux neurones sont en contact, l’un présynaptique (avant la synapse) et l’autre postsynaptique (après la synapse). Dans l’axone* du premier se trouvent, entre autres, des vésicules* comportant des neurotransmetteurs. Lorsqu’un influx nerveux* arrive, l’axone présynaptique ouvre des vésicules dans la synapse, ce qui libère les neurotransmetteurs.

Les molécules de neurotransmetteurs suivent alors trois voies:

-soit ils se fixent sur les récepteurs postsynaptiques et permettent le passage de l'influx nerveux,

-soit ils sont recaptés* par le neurone présynaptique qui les stockent de nouveau dans des vésicules,

-soit ils sont dégradés dans la synapse par des enzymes* spécifiques.

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III. Physiologie de la dépression

Introduction

Comme on l'a vu précédemment, un grand nombre de facteurs peut entraîner une dépression, dont des facteurs environnementaux. On a aussi vu les caractéristiques qui permettent de diagnostiquer si un état est vraiment dépressif ou non. D'un point de vue biologique, on ne sait pas exactement ce qui est la cause ou l’effet, mais on peut émettre des hypothèses basées sur les observations des chercheurs.

On observe que chez les personnes déprimées les quantités de certains neurotransmetteurs* sont très faibles par rapport à la moyenne. Un neurotransmetteur permet de transmettre l’influx nerveux à travers les neurones*. Plusieurs neurotransmetteurs sont impliqués dans la dépression, en particulier la sérotonine*, la noradrénaline* et la dopamine*.

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II. Causes et effets 2. Symptômes

2. Types de dépressions et symptômes

La dépression se manifeste par des troubles du comportement qui s’étendent sur plus de deux semaines. Ceux-ci sont différents de la crise d’adolescence.

L’adolescent devient souvent irritable avec ses parents et son entourage. Il peut être agressif, impulsif et a un comportement négatif et/ou d’opposition comme le refus d’aller à l’école.
Il se désintéresse de ses loisirs, ses activités entre ami et s’ennuie ; il se replie sur lui-même.
La dépression de l’adolescent peut s’exprimer par un désinvestissement scolaire, des absences en cour fréquentes.
En outre il peut y avoir des tentatives de fugue, des préoccupations morbides, des comportements à risques ou des idées suicidaires.
De plus les symptômes peuvent être physique : il peut perdre du poids (anorexie) ou en prendre (boulimie), se plaindre de maux fréquents (maux de tête, maux d’estomac…), devenir hyperactif ou au contraire inactif et ne plus réagir à rien. Il est aussi sujet à des insomnie ou hypersomnie presque tous les jours.

• Ces symptômes ne sont pas expliqués par un deuil ; c’est-à-dire qu’après la mort d’un être cher, les symptômes persistent pendant plus de 2 mois.

Il existe une dépression unipolaire et une dépression bipolaire qui ne peuvent être distinguée que lors d’une rechute. En effet tout au long de sa vie le sujet unipolaire ne rechutera que sur une pente dépressive alors qu’un sujet bipolaire rechutera sur une dépression ou des épisodes maniaques ou hypomaniaques. L’accès maniaque se caractérise par une période clairement identifiable d’au moins une semaine où l’adolescent est expansif, exalté ou irritable. Lors d’un de ces épisodes, l’individu peut se mettre à s’agiter, à parler beaucoup, à dormir moins, à avoir une inflation de l’estime de soi. De plus l’adolescent peut ressentir une fuite de ses idées qui vont trop vite, peut s’impliquer excessivement dans des activités agréables mais potentiellement dommageables comme des achats ou une désinhibition sexuelle.

On parle d’épisode maniaque quand ces troubles s’accompagnent de perturbations marquées du fonctionnement ou nécessite une hospitalisation ou s’accompagne de traits psychotiques comme des idées délirantes. Un épisode hypomaniaque ne nécessite pas d’hospitalisation, n’a pas d’idées délirantes et le fonctionnement n’est pas aussi perturbé.

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II.Causes et effets 1. c. stratégies adaptatives

c. Stratégies adaptatives

Les stratégies adaptatives sont une mise en place de stratégies anti-dépressives sous forme de mécanismes de défenses dont l’inefficacité entraînerait une dépression. On en considère 4 importants :

Le repli narcissique : c’est une période ou l’adolescent essaye de s’habituer à son corps qui évolue. Il tente de reprendre le contact et le contrôle de son corps.

La régression : Ici, l’adolescence est une période de refus de la sexualité et de régression orale (manger plus ou moins, fumer, grignoter).

L’hyperactivité : celle-ci va permettre à l’adolescent de ne pas ou de ne plus penser aux différentes transformations qui surviennent.
L’identification au groupe : a cette période, l’adolescent s’identifie à ses paires dans la manière de se vêtir, de marcher, de parler.

Plusieurs stratégies adaptatives peuvent apparaîtrent chez le même individu. En effet, l’adolescent peut essayer de s’identifier à un groupe en fumant (la régression), ou en copiant leur tenue vestimentaire tout en voulant reprendre le contrôle de son corps (piercings, coloration des cheveux …)

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II.Causes et effets 1. b. prédispositions génétiques

b. Prédispositions génétiques

La dépression est déclenchée par des événements majeurs de la vie comme la perte de repère ou d’un être cher. Cependant, certaines formes de gènes modifieraient les chances de développer la maladie ; c’est la prédisposition génétique.

Par exemple, les personnes dont les parents proches ont souffert d'une dépression ont 15 % de risque d’en développer une aussi alors que chez les personnes dont les parents proches ne sont pas dépressifs les risques sont de seulement 2 à 3 %. De plus, des enfants nés de parents ayant des antécédents de dépression mais adoptés par des parents ne souffrant pas de cette maladie risquent malgré tout de faire une dépression dans 15 % des cas. Chez les jumeaux identiques donc possédant exactement les mêmes gènes, les probabilités pour un des jumeaux de vivre une dépression si l’autre en a vécu une montent à 70 %.

Pourtant les recherches dans ce domaine sont encore en cours et il n’y a que des hypothèses.

Ainsi la mutation du gène impliqué dans le transport de la sérotonine augmenterait les risques de dépression. En effet il existe deux formes du gène codant la sérotonine : une forme longue (5-HTT) et un allèle court (5-HTTLPR). Il a été démontré que les porteurs de la forme courte du gène souffrent plus fréquemment de dépression. De plus chez les individus portant l’allèle court, soumis à des situations anxiogènes les activités de l’amygdale* et du cingulum* sont déconnectées. Au contraire, leurs activités sont corrélées chez les porteurs de la version longue. L'amygdale, centre des émotions et zone du cerveau primitif, générerait un sentiment d'anxiété en réponse aux stimuli extérieurs, tandis que le cingulum, zone externe du cerveau, fronto-temporale*, viendrait tempérer ce sentiment, en contrôlant l'activité de l'amygdale. L'absence de modération de l'amygdale permet l'emballement de l'activité de cette dernière, et suscite en conséquence des sentiments d'angoisse incontrôlés, sources à la longue de dépressions. Il n’existe pas de gène de la dépression ni de toute autre maladie psychiatrique. Ils transmettent des facteurs de vulnérabilité à la dépression.

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